Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Книжкові видання та компакт-диски (2) | Реферативна база даних (9) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Барнетт О$<.>) | ||||
|
Загальна кількість знайдених документів : 22 Представлено документи з 1 до 20 |
||||
| ||||
| 1. | 
Світлик Г. В. Хронічна післяінфарктна аневризма: гібернація, апоптоз і вторинний некроз кардіоміоцитів [Електронний ресурс] / Г. В. Світлик, Ю. Г. Кияк, Г. В. Чнгрян, Д. І. Беш, М. О. Гарбар, О. Ю. Барнетт // Медицина неотложных состояний. - 2013. - № 4. - С. 74-79. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Medns_2013_4_12 | |||
| 2. | 
Барнетт О. Ю. Гібернація міокарда у хворих на артеріальну гіпертензію та ішемічну хворобу серця як причина серцевої недостатності [Електронний ресурс] / О. Ю. Барнетт, Ю. Г. Кияк, Г. Ю. Кияк, В. І. Ковалишин, Д. І. Беш // Львівський клінічний вісник. - 2013. - № 2. - С. 18-22. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/lkv_2013_2_7 Гібернація міокарда належить до "нових ішемічних синдромів", які за останні роки щораз частіше привертають увагу кардіологів і кардіохірургів. Мета роботи - з'ясувати патофізіологічні механізми виникнення і ультраструктурні ознаки гібернації кардіоміоцитів у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) та інфаркт міокарда (ІМ), а також роль гібернації у виникненні серцевої недостатності (СН). Визначити залежність сегментарних розладів скоротливості міокарда лівого шлуночка (ЛШ) (гіпокінезія, акінезія, дискінезія) від наявності гібернованих кардіоміоцитів і розкрити тривалість їх життя. Обстежено 36 хворих на АГ та ішемічну хворобу серця (ІХС), у яких досліджено ультраструктуру біоптатів міокарда (n = 10), отриманих під час аортокоронарного шунтування (АКШ) та аневризмектомії, а також експрес-некроптати ЛШ (n = 26) у померлих від інфаркту. Біопсії міокарда отримували під час виконання АКШ з приводу стенокардії (n = 10) або вентрикулопластики у поєднанні з АКШ (n = 6). Ультраструктурно досліджено 10 біопсій міокарда під час АКШ і вентрикулопластики, а також 26 експрес-некропсій міокарда померлих від ІМ, які хворіли на АГ. З'ясовано, що гіпертрофія та гібернація кардіоміоцитів корелює з важкістю АГ, ІМ, окрім некрозу, викликає оглушення, гібернацію, апоптоз і некроз кардіоміоцитів переважно у навколоінфарктних та інтактних ділянках ЛШ. Уперше виявлено гепатизовані кардіоміоцити (незворотно змінені гіберновані кардіоміоцити, що містять alpha-глікоген). Виявлено кореляцію між відсотком ремодельованих клітин (від 50,0 до >> 75,0 %) і появою сегментарних розладів скоротливості ЛШ (гіпо-, акі-, дискінезія), що призводить до виникнення гострої іхронічної СН. Висновки: гібернація міокарда є клінічно важливим синдромом, який часто супроводжується, за певних обставин минущою, дисфункцією ЛШ. Його важливо враховувати у клінічній практиці, оскільки гібернація є у хворих із майже всіма формами ІХС і вимагає як медикаментозного, так і хірургічного лікування. | |||
| 3. | 
Ковалишин В. I. Гістохімічна діаґностика гібернації і некрозу кардіоміоцитів при ішемічній хворобі серця [Електронний ресурс] / В. I. Ковалишин, О. Д. Луцик, Ю. Г. Кияк, О. Ю. Барнетт, Х. І. Козак, Г. Ю. Кияк, С. В. Федевич // Acta medica Leopoliensia. - 2013. - Т. 19, № 4. - С. 8-11. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Lmch_2013_19_4_4 | |||
| 4. | 
Кияк Ю. Г. Ультраструктурні ознаки депонування кальцію в міокарді при поєднанні інфаркту з цукровим діабетом 2 типу [Електронний ресурс] / Ю. Г. Кияк, О. Ю. Барнетт, Г. Ю. Кияк // Здобутки клінічної i експериментальної медицини. - 2013. - № 2. - С. 248-249. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Zkem_2013_2_81 | |||
| 5. | 
Барнетт О. Ю. Cучасні рекомендації європейського товариства кардіологів з фібриляції передсердь: акцент на профілактику тромбоемболічних ускладнень [Електронний ресурс] / О. Ю. Барнетт // Ліки України. - 2011. - № 5. - С. 51-53. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/likukr_2011_5_11 | |||
| 6. | 
Скляров Є. Я. Гендерні особливості змін функціонального стану печінки у хворих на ішемічну хворобу серця в поєднанні з неалкогольною жировою хворобою печінки на тлі прийому аторвастатину [Електронний ресурс] / Є. Я. Скляров, О. Ю. Барнетт, Н. В. Курляк // Буковинський медичний вісник. - 2016. - Т. 20, № 2. - С. 158-161. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/bumv_2016_20_2_39 Обстежено 50 пацієнтів з ішемічною хворобою серця у поєднанні з неалкогольною жировою хворобою печінки, яких за гендерними ознаками було розподілено на 2 групи, що складались з 30-ти чоловіків та 20-ти жінок. Усім проводили загальноклінічне обстеження, визначення ліпідного спектра крові та рівня печінкових трансаміназ, ультрасонографію внутрішніх органів і <$Enothing sup 13 roman C>-метацетиновий дихальний тест. Усім пацієнтам призначали аторвастатин у дозі 40 мг 1 раз на добу протягом 6-ти міс. Виявили достовірне зниження метаболічної ємності печінки (p << 0,05) та кумулятивної дози на 40 та 120 хвилинах (p << 0,01) у чоловіків у порівнянні з жінками. Встановлено, що ІМТ у жінок був достовірно вищим, ніж у чоловіків (p << 0,01). Рівень печінкових трансаміназ у чоловіків і жінок достовірно не відрізнявся. | |||
| 7. | 
Кияк Ю. Г. Кальцифікація й апоптоз клітин крові як маркер наявності, тяжкості і прогресування ішемічної хвороби серця у поєднанні з цукровим діабетом 2-го типу: ультраструктурні та цитологічні дослідження [Електронний ресурс] / Ю. Г. Кияк, М. А. Когут, О. Ю. Андрушевська, Л. М. Когут, Г. Ю. Кияк, О. Ю. Барнетт // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 4. - С. 15-21. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2016_4_4 Збільшення внутрішньоклітинного вмісту Ca<^>2+ | |||
| 8. |
Кияк Ю. Г. Специфічність діабетичної кардіоміопатії за наявності коморбідних серцево-судинних захворювань: клініко-ультраструктурні дослідження [Електронний ресурс] / Ю. Г. Кияк, Г. Ю. Кияк, О. Ю. Барнетт // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 5. - С. 33-38. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2016_5_6 Концепція про діабетичну кардіоміопатію вперше була запропонована С. Рублер та співавт. понад 100 років тому, але цей діагноз рідко використовується клініцистами через існування, переважно в пацієнтів із цукровим діабетом (ЦД), таких коморбідних захворювань, як ішемічна хвороба серця (ІХС) і гіпертонічна хвороба. Різноманітні механізми спричинюють патогенез діабетичної кардіоміопатії, але її специфічні ознаки досі остаточно не встановлені. Мета дослідження - з'ясувати ультраструктурні особливості ремоделювання кардіоміоцитів, характерні для діабетичної кардіоміопатії, за наявності коморбідної ІХС та артеріальної гіпертензії (АГ). Порівняно результати клінічного обстеження та ультраструктурного дослідження експрес-некропсій та періопераційних біопсій міокарда в 25 пацієнтів із ЦД 2-го типу за наявності супутньої АГ та ІХС. Виявлено ультраструктурні особливості гібернації кардіоміоцитів, характерні для ЦД 2-го типу, відмінні від їх гібернації за наявності ІХС та АГ. З'ясовано, що гібернація кардіоміоцитів за ЦД виникає вже на ранніх стадіях захворювання, ще до розвитку АГ та ІХС, тобто за відсутності гіпертрофії кардіоміоцитів та їх оглушеності, характерних для серцево-судинних захворювань. Висновки: діабетична кардіоміопатія виникає в результаті дисметаболічних і мікроциркуляційних розладів, що призводить до гібернації кардіоміоцитів. Тригерами розвитку діабетичної кардіоміопатії є декомпенсація ЦД і серцево-судинні захворювання. Гіберновані кардіоміоцити гинуть шляхом апоптозу або вторинного некрозу, що обумовлює трансформацію діастолічної дисфункції лівого шлуночка в систолічну. | |||
| 9. | 
Кияк Ю. Гепатизація гібернованих кардіоміоцитів при ішемічній хворобі серця [Електронний ресурс] / Ю. Кияк, О. Барнетт, В. Ковалишин, Г. Кияк, Д. Беш, В. Мороз // Праці наукового товариства ім. Шевченка. Медичні науки. Лікарський збірник. - 2015. - Т. 43, Т. 27. - С. 131-138. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pntsh_lik_2015_43_27_13 | |||
| 10. | 
Голтвян О. М. Сучасні погляди на кальцифікацію вінцевих артерій та методи її діагностики [Електронний ресурс] / О. М. Голтвян, Ю. Г. Кияк, О. Ю. Барнетт // Український кардіологічний журнал. - 2016. - № 6. - С. 115-121. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Ukzh_2016_6_16 Кальцифікація вінцевих артерій - це незалежний предиктор розвитку ішемічної хвороби серця, а високі показники коронарного кальцію свідчать про підвищення ризику виникнення ускладнень ішемічної хвороби серця майже в 10 разів. Проведено аналіз публікацій, присвячених взаємозв'язку атеросклерозу та кальцифікації вінцевих артерій, діагностиці кальцифікації та ризику розвитку серцево-судинних ускладнень. | |||
| 11. | 
Світлик Г. В. Ремоделювання лівого шлуночка після перенесеного інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST: участь техногенних ксенобіотиків [Електронний ресурс] / Г. В. Світлик, Ю. Г. Кияк, М. О. Гарбар, М. П. Галькевич, О. Ю. Барнетт, Г. Ю. Кияк, Ю. О. Світлик // Клінічна та експериментальна патологія. - 2018. - Т. 17, № 1. - С. 105-112. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/kep_2018_17_1_22 | |||
| 12. | 
Кияк Ю.Г. Високі "коронарні" зубці T як рання ЕКГ-ознака тромбозу вінцевої артерії у пацієнта з дисекцією інтими та інфарктом міокарда [Електронний ресурс] / Ю.Г. Кияк, М.П. Галькевич, О.Ю. Барнетт, Г.В. Світлик, В.М. Сало // Актуальні проблеми сучасної медицини. - 2018. - Т. 18, Вип. 1. - С. 47-51. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/apsm_2018_18_1_12 | |||
| 13. |
Кияк Ю. Г. Гострий тромбоз стента при інфаркті міокарда, ускладненому кардіогенним шоком, за наявності цукрового діабету 2-го типу [Електронний ресурс] / Ю. Г. Кияк, О. Є. Лабінська, М. П. Галькевич, О. Ю. Барнетт, Г. Ю. Кияк, В. І. Ковалишин // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Т. 14, № 8. - С. 776-782. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2018_14_8_14 Гострий тромбоз стента (ТС) є нечастим, але грізним ускладненням при стентуванні вінцевих артерій. Він виникає під час черезшкірних коронарних втручань або впродовж 24 годин після цієї процедури. Мета дослідження - з'ясувати причини та проаналізувати фактори, що призвели до гострого ТС при гострому коронарному синдромі і цукровому діабеті (ЦД) 2-го типу, для уникнення подібних ускладнень. Обстежено 119 пацієнтів із гострим інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST, які лікувалися в інфарктному відділенні комунального некомерційного підприємства "Клінічна лікарня швидкої медичної допомоги м. Львів". Усім пацієнтам проводили коронарографію та стентування вінцевих артерій, ультраструктурні дослідження тромбоцитів венозної крові за допомогою електронної мікроскопії. Пацієнти із ЦД 2-го типу мають вищий кардіоваскулярний ризик розвитку серцево-судинних ускладнень, що пов'язано з ендотеліальною дисфункцією, схильністю до гіперкоагуляції і, як наслідок, тенденцією до вазоконстрикції, запальних реакцій та порушень гемостазу. У цієї категорії пацієнтів спостерігається підвищена адгезивність тромбоцитів і збільшена концентрація тканинного активатора плазміногену. В експрес-некроптатах і періопераційних біоптатах міокарда пацієнтів із ЦД виявлено домінування процесів гіперкоагуляції в мікросудинах міокарда в результаті активності системи згортання крові за відсутності безпосередньої участі тромбоцитів, оскільки частина з них була кальцифікована (осміофільні) і мала знижену функціональну здатність, в результаті чого відмічається резистентність до аспірину. В осіб із ЦД 2-го типу виникає зазвичай тяжкий і більш генералізований коронаросклероз, що призводить до погіршення перебігу гострого коронарного синдрому і частішого виникнення ТС, що робить доцільним додаткове призначення ривароксабану цій категорії пацієнтів. Висновки: враховуючи виявлені нами ознаки зниженої реактивності тромбоцитів і домінування активації системи згортання крові у хворих на ЦД і з підвищеним ризиком коронаротромбозу, вважаємо, що застосування нових пероральних антикоагулянтів є актуальним і заслуговує подальших досліджень. | |||
| 14. |
Кияк Ю. Г. Гострий коронарний синдром, зумовлений м’язовим містком: електрокардіографічні та коронароангіографічні ознаки [Електронний ресурс] / Ю. Г. Кияк, М. П. Галькевич, О. Є. Лабінська, О. Ю. Барнетт // Український кардіологічний журнал. - 2018. - № 2. - С. 66-69. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Ukzh_2018_2_9 Мышечные мостики - это врожденная патология венечных артерий, при которой некоторые из них частично размещены в толще миокарда, а не под эпикардом. Приведен случай острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST у пациентки в возрасте 44 лет, госпитализированной в инфарктное отделение больницы скорой помощи с подозрением на острый инфаркт миокарда. Во время коронарографии у нее был диагностирован мышечный мостик в передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, что и было причиной возникновения загрудинной боли. | |||
| 15. |
Кияк Ю. Г. Рідкісний випадок спонтанного тромболізису у пацієнтки з гострим інфарктом міокарда з елевацією сеґмента ST [Електронний ресурс] / Ю. Г. Кияк, М. П. Галькевич, О. Є. Лабінська, О. Ю. Барнетт // Acta medica Leopoliensia. - 2018. - Т. 24, № 4. - С. 52-58. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Lmch_2018_24_4_10 | |||
| 16. | 
Барнетт О. Ю. Ремоделювання міокарда при артеріальній гіпертензії та його клінічне значення [Електронний ресурс] / О. Ю. Барнетт, Є. Х. Заремба, Ю. Г. Кияк, О. А. Кобзаренко // Ліки України плюс. - 2010. - № 4. - С. 37-40. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/liku_2010_4_10 | |||
| 17. |
Кияк Ю. Г. Ремоделювання, гібернація і апоптоз кардіоміоцитів при артеріальній гіпертензії та інфаркті як предиктор серцевої недостатності [Електронний ресурс] / Ю. Г. Кияк, О. Ю. Барнетт // Ліки України плюс. - 2011. - № 2. - С. 27-34. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/liku_2011_2_7 | |||
| 18. |
Барнетт О. Ю. Вплив фактору некрозу пухлин альфа на ремоделювання міокарда та розвиток серцевої недостатності [Електронний ресурс] / О. Ю. Барнетт // Ліки України плюс. - 2011. - № 4. - С. 53-55. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/liku_2011_4_20 | |||
| 19. |
Барнетт О. Ю. Клітинне ремоделювання міокарда при артеріальній гіпертензії як фактор ризику розвитку серцевої недостатності та ішемічної хвороби серця [Електронний ресурс] / О. Ю. Барнетт // Ліки України плюс. - 2014. - № 2. - С. 70-73. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/liku_2014_2_22 | |||
| 20. |
Барнетт О. Ю. Діагностичне значення N-кінцевого фрагмента попередника мозкового натрійуретичного пептиду і стимулюючого фактора росту в пацієнтів з гострим коронарним синдромом [Електронний ресурс] / О. Ю. Барнетт, М. П. Галькевич, О. Ю. Лабінська, Ю. Г. Кияк // Ліки України. - 2020. - № 4. - С. 47-51. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/likukr_2020_4_11 | |||
| ||||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |